Мутация одного гена сделала грипп смертельно опасным

Ученые из института Сэнгера (Wellcome Trust Sanger Institute) обнаружили ген, отвечающий за противостояние организма вирусу гриппа, сообщает Genetic Engineering & Biotechnology News. Работа опубликована в журнале Nature. 

Пол Келльман (Paul Kellman) с коллегами обследовал 53 пациентов, госпитализированных как с сезонным, так и с пандемическим гриппом. Они обнаружили, что большинство этих больных имеет редкую мутантную форму гена IFITM3, при которой интерферон-индуцируемый трансмембранный белок 3 (IFITM3) не производится в клетках организма или производится в недостаточном количестве. 

Ранее были опубликованы исследования, доказывающие, что клетки начинают вырабатывать IFITM3 в ответ на интерферон, который, в свою очередь, сигнализирует о наличии инфекции. Белок IFITM3 препятствует продвижению вирусов к клеточному ядру, где происходит его размножение. В основном пептид влияет на вирусы, проникающие в клетку внутри пищеварительной вакуоли. Так происходит, например, с вирусами гриппа и тропической лихорадки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. 

Для исследований in vivo Келльман вывел мышей с отсутствующим геном IFITM3. Затем ученые заразили животных низкопатогенной формой вируса гриппа. Из-за отсутствия в клетке IFITM3 репликация вируса увеличивалась в 10 раз, он глубже проникал в легкие грызунов и приводил к тяжелой форме пневмонии. 

"Мыши с отсутствующим геном IFITM3 при столкновении с обычным, низкопатогенным вирусом гриппа заболевали пневмонией. Течение болезни у животных было аналогично "испанке", пандемия которой была вызвана в 1918 году высокопатогенным штаммом вируса," — отмечают ученые. 

Исследователи полагают, что на основе белка IFITM3 следует разработать лекарство, которое может быть эффективно против различных вирусов.